GUT FEELINGS – EL “SEGUNDO CEREBRO” EN NUESTROS SISTEMAS GASTROINTESTINALES [FRAGMENTO]

Hay una autopista entre el cerebro y el sistema gastrointestinal que tiene gran influencia sobre los seres humanos
Penguin Press

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De La Buena Gut: Tomando control de su peso, su estado de ánimo y su salud a largo plazo , por Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg, doctorados. Reproducido por acuerdo con Penguin Press, un miembro de Penguin Group (EE.UU.), LLC, un pingüino Random House Company. Copyright © Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg ,2015.9A9FF7B3-B39B-4092-951235DA0743F8A7_articleExiste una conexión primordial entre nuestro cerebro y nuestro intestino. A menudo hablamos de una “corazonada” cuando conocemos a alguien por primera vez. Se nos dice que “confiar en nuestro instinto” al tomar una decisión difícil o que es “tiempo de verificación tripa” cuando se enfrentan a una situación que pone a prueba nuestra nervios y determinación.Esta conexión mente-gut no es sólo metafórica. Nuestro cerebro y el intestino están conectados por una amplia red de neuronas y una carretera de productos químicos y hormonas que proporcionan constantemente retroalimentación sobre lo hambriento que somos, si estamos o no estamos experimentando el estrés, o si hemos ingerido una microbio causante de la enfermedad. Esta autopista de la información se denomina el eje cerebro-intestino y proporciona actualizaciones constantes sobre el estado de cosas en sus dos extremos. Esa sensación de hundimiento en la boca del estómago después de mirar su factura de tarjeta de crédito postholiday es un claro ejemplo de la conexión cerebro-intestino en el trabajo. Usted está estresado y su intestino lo sabe-inmediatamente.healthy2

El sistema nervioso entérico se refiere a menudo como segundo cerebro de nuestro cuerpo. Hay cientos de millones de neuronas que conectan el cerebro para el sistema nervioso entérico, la parte del sistema nervioso que se encarga de controlar el sistema gastrointestinal. Esta vasta red de conexiones supervisa todo el tracto digestivo, desde el esófago hasta el ano. El sistema nervioso entérico es tan extensa que puede funcionar como una entidad independiente y sin el aporte de nuestro sistema nervioso central, a pesar de que están en comunicación regular. Si bien nuestro “segundo” cerebro no puede componer una sinfonía o pintar una obra maestra de la forma en que el cerebro de nuestro cráneo puede, no realizar un papel importante en la gestión del funcionamiento de nuestra cámara de aire. La red de neuronas en el intestino es tan abundante y compleja como la red de neuronas en nuestra médula espinal, que puede parecer demasiado complejo sólo para realizar un seguimiento de la digestión.¿Por qué es nuestro intestino el único órgano en nuestro cuerpo que necesita su propio “cerebro”? ¿Es sólo para gestionar el proceso de la digestión? ¿O podría ser que un puesto de trabajo de nuestro segundo cerebro es para escuchar en los billones de microbios que viven en el intestino?

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Operaciones del sistema nervioso entérico son supervisadas por el cerebro y el sistema nervioso central. El sistema nervioso central está en comunicación con el intestino a través de las ramas simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo, el brazo involuntaria del sistema nervioso que controla el ritmo cardíaco, la respiración, y la digestión. El sistema nervioso autónomo se encarga de la tarea de regular la velocidad a la que la comida tránsitos a través del intestino, la secreción de ácido en el estómago, y la producción de moco en el revestimiento intestinal. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, o eje HPA, es otro mecanismo por el cual el cerebro puede comunicarse con el intestino para ayudar a la digestión de control a través de la acción de las hormonas.Este circuito de neuronas, hormonas y neurotransmisores químicos no sólo envía mensajes al cerebro sobre el estado de nuestro intestino, permite que el cerebro afecta directamente al medio ambiente intestinal. La velocidad a la que se está moviendo la comida y la cantidad de moco se recubren el intestino tanto de que puede ser controlado por el sistema nervioso central, tienen un impacto directo en las condiciones ambientales de las experiencias microbiota.F661F7A8-F792-47DB-88A65DFDA4597E2E_article C6AE3013-9C2E-4C0E-B24085BECA391221_articleAl igual que cualquier ecosistema habitado por especies competidoras, el entorno en el intestino dicta que los habitantes prosperar. Así como criaturas adaptadas a una selva tropical húmeda lucharían en el desierto, los microbios que dependen de la capa de moco lucharán en un intestino, donde el moco es sumamente escasa y delgada. Granel hasta el moco y los microbios de moco adaptados pueden reaparecer en escena. El sistema nervioso, a través de la capacidad de afectar el tiempo de tránsito intestinal y la secreción de moco, puede ayudar a dictar que los microbios habitan en el intestino.En este caso, incluso si las decisiones no son conscientes, es la mente sobre los microbios.

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¿Qué pasa con el lado microbiana? Cuando la microbiota ajusta a un cambio en la dieta o a una disminución inducida por estrés en tiempo de tránsito intestinal, es el cerebro consciente de esta modificación? ¿El eje cerebro-intestino corren en una sola dirección, con todas las señales que van del cerebro a la tripa, o están algunas señales van para otro lado? ¿Es esa voz en tu cabeza que está pidiendo un aperitivo que viene de su mente o se emana de las masas insaciables en sus intestinos? La evidencia reciente indica que no sólo es nuestro cerebro “consciente” de nuestros microbios intestinales, pero estas bacterias puede influir en nuestra percepción del mundo y alterar nuestro comportamiento. Cada vez es más claro que la influencia de nuestra microbiota va mucho más allá del intestino para afectar a un aspecto de nuestra biología pocas habría predicho-nuestra mente.

Por ejemplo, la microbiota intestinal influye en el nivel del cuerpo del neurotransmisor serotonina potente, que regula los sentimientos de felicidad. Algunos de los medicamentos más prescritos en los EE.UU. para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, como Prozac, Zoloft, y Paxil, el trabajo por la modulación de los niveles de serotonina. Y la serotonina es probable que sólo una de un numerosos mensajeros bioquímicos que dictan nuestro estado de ánimo y el comportamiento que los impactos microbiota.

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Fuente:

http://www.scientificamerican.com

CIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

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AREAS TEMATICAS

PSICOGERIATRÍA Y NP / NEUROLOGÍA GENERAL

27 abril,  2015

Fuente: Cell
Referencia: Volumen 161, número 3, página(s) 610–621
Fecha: Abril 2015

MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS)

Un equipo de investigadores de la ‘University of British Columbia’ (UBC), en Canadá, ha descubierto la causa de la inflamación del cerebro después de un traumatismo en la cabeza. Su trabajo, publicado este jueves en ‘Cell’, allana el camino para un tratamiento farmacológico preventivo para el daño cerebral grave tras un accidente cerebrovascular, una infección, una lesión en la cabeza o un paro cardiaco.

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Al desactivar un solo gen, científicos del Centro Djavad Mowafaghian para la Salud del Cerebro (DMCBH, por sus siglas en inglés), una asociación de la UBC y ‘Vancouver Coastal Health’, fueron capaces de detener con éxito la inflamación en el cerebro de roedores.

La inflamación del cerebro es un proceso gradual que se convierte en peligroso para la vida pocos días después de la lesión y es causada por el cloruro de sodio. Esta hinchazón,conocida como edema citotóxico, eventualmente mata las células cerebrales.

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“Hemos sabido durante años que la acumulación de cloruro de sodio en las neuronas es responsable de la inflamación del cerebro, pero ahora sabemos cómo se forma en las células y tenemos un objetivo para detenerlo”, explica el investigador principal del estudio, Brian MacVicar, codirector de DMCBH con el Instituto de Investigación Sanitaria Costera de Vancouver.

El equipo, incluyendo a Terrance Snutch, director de Neurociencia Traslacional en el DMCBH, desarrolló varios enfoques tecnológicos novedosos para identificar la cascada de eventos que tiene lugar dentro de las células cerebrales individuales a medida que se hinchan.

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Luego, apagó la expresión de diferentes genes y consiguió identificar una sola proteína, SLC26A11, que actúa como canal de cloruro para entrar en las células nerviosas, y al desactivar el canal de cloruro, se detuvo la acumulación de líquido en las células y las células nerviosas ya no murieron. “Fue un resultado bastante sorprendente porque teníamos algunas indicaciones sobre lo que esta proteína hace en el cerebro”, apunta Ravi Rungta, entonces estudiante graduado en el laboratorio MacVicar y autor principal del artículo.

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Aunque la técnica empleada por los investigadores para bloquear la inflamación y la muerte celular es poco probable que funcione con la suficiente rapidez para mitigar la inflamación en el caso de traumatismo real en la cabeza, el descubrimiento ha proporcionado un objetivo para el desarrollo de fármacos.

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“Este descubrimiento es importante porque nos da un objetivo específico. Ahora que sabemos a qué debemos disparar, sólo necesitamos la munición”, subraya MacVicar. “Eso es lo que estamos haciendo ahora: buscar medicamentos para inhibir el canal de cloro”, adelanta este experto.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original:http://www.cell.com/cell/home

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Highlights

  • Neuronal swelling depends on Na+ and Cl influx but is independent of Ca2+ influx
  • Neuronal swelling after Na+ and Cl influx causes Ca2+-independent neuronal death
  • Knockdown of the ion exchanger SLC26A11 attenuates neuronal swelling
  • SLC26A11-dependent Cl influx occurs via voltage-gated Cl channel activity

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Summary

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Cytotoxic brain edema triggered by neuronal swelling is the chief cause of mortality following brain trauma and cerebral infarct. Using fluorescence lifetime imaging to analyze contributions of intracellular ionic changes in brain slices, we find that intense Na+ entry triggers a secondary increase in intracellular Cl that is required for neuronal swelling and death. Pharmacological and siRNA-mediated knockdown screening identified the ion exchanger SLC26A11 unexpectedly acting as a voltage-gated Cl channel that is activated upon neuronal depolarization to membrane potentials lower than −20 mV. Blockade of SLC26A11 activity attenuates both neuronal swelling and cell death. Therefore cytotoxic neuronal edema occurs when sufficient Na+influx and depolarization is followed by Cl entry via SLC26A11. The resultant NaCl accumulation causes subsequent neuronal swelling leading to neuronal death. These findings shed light on unique elements of volume control in excitable cells and lay the ground for the development of specific treatments for brain edema.

Fuente:

http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)00316-5

PERSONAS CON PATOLOGÍA DUAL Y PROFESIONALES REIVINDICAN UNA ATENCIÓN INTEGRAL

Psiquiatría.com

AREAS TEMATICAS

PATOLOGÍA DUAL

22 abril,  2015

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MADRID, 20 Abr. (EUROPA PRESS) –

Personas con patología dual y profesionales han reclamado en el marco del Congreso Internacional de Patología Dual, que tuvo lugar el pasado viernes, que la atención integral a estas personas no solo tiene que considerar sus necesidades asistenciales, de apoyo e integración, sino que simultáneamente también debe de poner en marcha medidas que atenúen, disminuyan o eliminen las consecuencias negativas del estigma que hasta ahora está asociado a las enfermedades mentales.

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La patología dual designa la existencia simultánea o secuencial en el curso del ciclo vital de un trastorno adictivo y otro trastorno mental. En general, todos los estudios que tratan sobre el estigma de las personas con enfermedades mentales no incorporan las conductas adictivas o lo hacen de forma marginal.

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En el caso de las personas con patología dual se trata de sujetos que sufren el estigma de la conducta adictiva, que la sociedad valora como voluntaria, el de la enfermedad mental ya mejor conocido y en ocasiones el de padecer además enfermedades infecciosas, todo lo cual aboca a un doble o triple estigma que aumenta la discriminación social y el riesgo de exclusión de estas personas”, ha explicado el miembro de la Fundación de Patología Dual en el marco del Foro ‘La encrucijada de la patología dual: la visión de las asociaciones de personas con enfermedad mental y familiares’.

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Por ello, expertos y asociaciones de personas con patología dual y sus familiares han insistido en que estas personas presentan, además de una discapacidad y dificultades de integración, las consecuencias del desconocimiento social que existe hacia las adicciones y otros trastornos mentales.

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Por otro lado, hay que tener en cuenta que el extendido prejuicio social determina y amplifica, en muchos casos, las dificultades asistenciales así como la integración social y laboral. A todo esto se añade el llamado ‘autoestigma’ en las personas con patología dual que les conduce a experimentar culpabilidad, baja autoestima, ver disminuida su autoeficacia y perder la confianza en el futuro.

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Detrás del estigma se encuentran la falta de información científica y el desconocimiento sobre la patología dual, por lo que debido a su mayor complejidad y frecuencia en el abandono del tratamiento, en los casos de patología dual es aún más necesario aplicar las buenas prácticas en la atención en salud mental como coordinación entre profesionales de distintos perfiles; participación de la persona en el desarrollo de planes individualizados de atención; programas de intervención familiar para fomentar su papel en el proceso de recuperación.

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En este sentido, el vicepresidente de la Confederación Española de Agrupaciones de Familiares y Personas con Enfermedad Mental (FEAFES), Nel Anxelu González, ha afirmado que “es fundamental conseguir una adecuada formación de los profesionales, tanto en el conocimiento de las enfermedades mentales como en las consecuencias del consumo de drogas, para optimizar el abordaje y tratamiento de la patología dual”.

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Por último, en este foro la Fundación de Patología Dual y FEAFES han iniciado una relación de colaboración para garantizar que las personas con patología dual tengan un adecuado tratamiento sociosanitario orientado a su recuperación y a procurarles la mayor autonomía posible.

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MADRID, 20 Abr. (IRIN) –

Persons with dual pathology and professionals have claimed under the International Congress of Dual Pathology, held last Friday, comprehensive care that these people not only have to consider their care needs, support and integration, but simultaneously also must implement measures to mitigate, reduce or eliminate the negative consequences of stigma that so far is associated with mental illness.

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The dual diagnosis means the simultaneous or sequential existence during the life cycle of an addictive disorder and other mental disorder.In general, all studies dealing with the stigma of people with mental illness do not incorporate addictive behaviors or do marginally.

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For people with dual diagnosis it comes to subjects suffering from the stigma of addictive behavior that society values ​​as a volunteer, that of the already better known mental illness and sometimes from further suffering infectious diseases, all of which advocates a double or triple stigma and social discrimination increases the risk of exclusion of these people, “said the member of the Foundation of Dual Pathology at the Forum ‘The Crossroads of dual diagnosis: the vision of partnerships of people with mental illness and family ‘.

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Therefore, experts and associations of people with dual diagnosis and their families have insisted that these people, along with a disability and integration difficulties, present the consequences of social ignorance that exists towards addictions and other mental disorders.

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On the other hand, keep in mind that the widespread social prejudice and amplifies determines, in many cases, care difficulties as well as the social and labor integration. To all this is added the so-called ‘self-stigma’ in people with dual diagnosis that leads them to experience guilt, worthlessness, see diminished self-efficacy and lose confidence in the future.

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Behind the stigma are the lack of scientific information and awareness about dual diagnosis, which due to its complexity and frequency of treatment dropout in cases of dual diagnosis is even more necessary to apply good practice in the mental health care professionals and coordination between different profiles; participation of the person in the development of individualized care plans; family intervention programs to promote their role in the recovery process.

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In this sense, the vice president of the Spanish Confederation of Associations of Families and Persons with Mental Illness (FEAFES), Nel Anxelu González, said that “it is vital to ensure proper training of professionals, both in knowledge of mental illness as the consequences of drug use, to optimize the management and treatment of dual diagnosis. ”

Finally, in this forum FEAFES Foundation Dual Pathology and have initiated a partnership to ensure that people with dual diagnosis have adequate socio recovery-oriented treatment and you provide them the greatest possible autonomy.

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS
18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

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La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.ed71a008069dcc028f1acc950a2ff29d
Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.e5ca44d841591abc2aa1100b5abec62bHace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

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En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

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La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

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Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

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Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

LOS HONGOS ALUCINÓGENOS PROVOCAN EL MISMO PATRÓN CEREBRAL QUE LOS SUEÑOS

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UN ESTUDIO MUESTRA QUE LA ADMINISTRACIÓN DE PSILOCIBINA PROVOCA PATRONES DE ACTIVIDAD CEREBRAL MUY SIMILARES AL DE LOS SUEÑOS. LA INVESTIGACIÓN CON SUSTANCIAS PSICODÉLICAS PODRÍA AYUDAR A ENTENDER MEJOR EL CEREBRO

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Farmacológicamente similar al LSD, la psilocibina ha sido usada como droga ritual en varias culturas durante siglos. Presente en decenas de especies de hongos, fue sintetizada en los años 60 del siglo pasado. Desde entonces, sus prometedoras posibilidades en el tratamiento de trastornos neuropsiquiátricos fueron cercenadas por la oleada prohibicionista que arrinconó la investigación científica con lassustancias psicoactivas. Ahora, un grupo de investigadores ha comprobado que esta sustancia provoca patrones de actividad cerebral similares a los que se presentan mientras soñamos.

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Las tres gráficas de la izquierda muestran la actividad cerebral de tres sujetos antes y después (separación en rojo) de una infusión de psilocibina. A la derecha se aprecia la activación del hipocampo. / Tagliazucchi et al.

La psilocibina, como otras drogas psicodélicas, provoca entre otros efectos cognición hiperasociada, percepción sensorial distorsionada con fenómenos de sinestesia o visión de patrones geométricos en movimiento y alteraciones tanto del espacio y el tiempo como de la propia percepción de uno mismo. Pero eso es lo que dicen los que la han tomado. La base neurofisiológica de todo esto apenas se conoce. Y eso es lo que querían averiguar los científicos autores de la investigación recién publicada en la revista especializada Human Brain Mapping.

Neurocientíficos del Imperial College de Londres administraron psilocibina a 15 voluntarios a los que escanearon el cerebro antes, durante y después del viajepropio de un estado mental psicodélico. Mientras a ocho de ellos les inyectaban la droga en una sesión, a los otros siete les dieron sólo una solución salina inerte como placebo. En una segunda sesión una semana después, invirtieron el orden. Su objetivo era comprobar cómo esta sustancia afectaba a la dinámica y variabilidad temporal de las distintas partes del cerebro y las conexiones entre ellas. Para ello, usaron la técnica de imagen por resonancia magnética funcional o fMRI, por sus siglas en inglés.

El estudio realizado en 2012 no fue fácil. Para experimentar con esta sustancia, que puede costar 1.000 veces más en el mercado legal destinado a la investigación que en el mercado negro, necesitaron una autorización especial de las autoridades británicas de salud y la aprobación de varios comités de expertos. Pero, una vez realizados los experimentos, con sus datos, recurrieron a dos físicos argentinos especializados en el modelado matemático de las redes cerebrales.

“La psilocibina provoca cambios químicos en el cerebro ya que su estructura es afín a ciertos neurotransmisores”, dice el investigador argentino Enzo Tagliazucchi, del departamento de neurología de la universidad alemana de Goethe, principal autor del estudio. ”Se sabe de hecho que, en el cerebro, la densidad de neuronas afines a la estructura química de la psilocibina es máxima en la corteza cingulada y en la corteza frontal/parietal”, añade.

ESTADOS MENTALES ENRIQUECIDOS

De hecho, los resultados de su trabajo muestran que los mayores cambios provocados por la droga se producen en el córtex cingulado anterior y en el hipocampo y las conexiones entre ambas zonas cerebrales. Son áreas profundas de lo que se viene llamando el cerebro primitivo de los humanos. Implicadas en la formación de los recuerdos y las emociones la primera y en los estados de excitación la segunda, entre ambas se produce una mayor sincronización de su actividad. Por el contrario, en las zonas neuronales llamadas superiores, las especializadas en las funciones ejecutivas, se da una gran desincronización y desorganización, lo que podría estar relacionado con la sensación descrita como la disolución del yo.

Los mayores cambios provocados por la droga se producen en áreas profundas del cerebro

Lo que hace también la psilocibina es enriquecer los estados mentales.  ”Hay muchas maneras de definir un estado mental. Una es que uno mismo haga el ejercicio de calificar sus propios estados conscientes. Por ejemplo: cuando yo estoy dormido, estoy despierto, estoy ansioso, estoy alegre, frustrado, etcétera. Un problema con esta clasificación es que es subjetiva y depende de cada individuo y sus particularidades”, comenta Tagliazucchi.

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Pero la definición de estados mentales en su trabajo es muy diferente y está más inspirada en la física que en la psicología. “Tenemos una medición objetiva del cerebro, que es la resonancia magnética funcional, y tenemos un circuito de regiones que son afectadas por la droga. Estas regiones pueden estar conectadas (trabajando juntas) o desconectadas (sin hablarse entre sí) en un momento determinado del tiempo. En el momento siguiente esta situación puede cambiar. En cada momento observamos una configuración determinada del circuito y llamamos a esto un estado: un posible patrón en las conexiones del cerebro en este circuito, y el patrón se va modificando a medida que pasa el tiempo. Llamamos estado a cada posible configuración de este circuito”, explica.

Y es el número de estas configuraciones lo que aumenta la psilocibina. “Configuraciones que no son visitadas nunca o casi nunca durante la vigilia normal, son visitadas asiduamente tras administrar la droga. No solamente esto, sino que la secuencia temporal en la que estas configuraciones son visitadas parece ser mas rica en información, mientras que antes de ingerir la sustancia psicodélica se trata de una secuencia menos rica y más predecible”, asegura el investigador argentino.

COMO EN UN SUEÑO

La mayor actividad de la red neuronal primitiva relacionada con el pensamiento emocional que se da en el estado psicodélico no es exclusiva de la psilocibina, el peyote o el LSD.  En los casos de epilepsia que cursan con aura, donde también se produce una alteración y un aumento de la percepción sensorial, el patrón de actividad cerebral es similar. Este mismo patrón también se da cuando soñamos.

«LOS PSICODÉLICOS MUESTRAN POTENCIAL PARA TRATAR TRASTORNOS DEPRESIVOS Y DE ANSIEDAD»

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Neurólogo

“Me ha fascinado ver las similitudes entre el patrón de actividad cerebral en un estado psicodélico y el patrón de actividad cuando soñamos mientras dormimos”, afirma el doctor Robin Carhart-Harris, del departamento de medicina del Imperial College de Londres y uno de los responsables del trabajo de campo con los voluntarios. El otro es su colega David Nutt.

Nutt es uno de los mayores impulsores de la investigación con las drogas psicoactivas. El año pasado publicaba un estudio que venía a mostrar cómo el control legal sobre estas sustancias está dañando la investigación de sus posibles usos terapéuticos y para la obtención de nuevas medicinas. Entonces decía que la investigación con ellas era casi imposible, “casi no hay estudios en los últimos 50 años”, aseguraba.

La investigación es muy complicada por dos motivos. “Primero, muchas son sustancias ilegales y, segundo, hay que obtener la aprobación del comité de ética legal para administrar sustancias clasificadas como ilegales a sujetos”, explica Tagliazucchi. Para él, defender la experimentación con psicodélicos “es entender que variados estudios clínicos muestran su potencial para tratar trastornos depresivos y de ansiedad, entre otros”. Incluso, y esta es una posición personal del científico argentino, “si no se las considera desde el punto de vista clínico sino como drogas recreativas, es obligado comprender cuál es el efecto de las drogas en el cerebro”.

Fuente:

http://esmateria.com

NEUROCIENTÍFICOS IDENTIFICAN EL CIRCUITO CEREBRAL QUE VINCULA LOS SENTIMIENTOS CON RECUERDOS

Fecha:  Septiembre 2014

Madrid: 1/Sep/ (EUROPA PRESS)

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Un nuevo estudio de neurocientíficos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Cambridge, Estados Unidos, revela el circuito cerebral que controla cómo los recuerdos se vinculan con emociones positivas o negativas. Los científicos encontraron que podían revertir la asociación emocional de recuerdos específicos mediante la manipulación de las células del cerebro con optogenética, una técnica que utiliza la luz para controlar la actividad de las neuronas.

Los resultados, descritos en el número de este jueves de la revista ‘Nature’, demostraron que un circuito neuronal que conecta el hipocampo y la amígdala juega un papel crítico en la asociación de la emoción con un recuerdo. Esta vía podría ofrecer un blanco para nuevos medicamentos para ayudar a tratar condiciones como el trastorno de estrés postraumático (TEPT), adelantan los investigadores.

“En el futuro, uno puede ser capaz de desarrollar métodos que ayuden a la gente a recordar recuerdos positivos con más fuerza que los negativos”, plantea el autor principal del estudio, Susumu Tonegawa, profesor de Biología y Neurociencia, director del Centro RIKEN-MIT para la Genética del Circuito Neural del Instituto para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.

Los recuerdos están hechos de muchos elementos, que se almacenan en diferentes partes del cerebro, y el contexto de un recuerdo, que incluye información sobre el lugar donde tuvo lugar el evento, se almacena en las células del hipocampo, mientras que las emociones vinculadas a ese episodio se encuentran en la amígdala.

Investigaciones anteriores han demostrado que muchos aspectos de la memoria, incluidas las asociaciones emocionales, son maleables. Los psicoterapeutas se han aprovechado de esto para ayudar a los pacientes que sufren de depresión y trastorno de estrés postraumático, pero el circuito neural que subyace a la maleabilidad se desconocía.

En este estudio, los expertos se dispusieron a explorar esa maleabilidad con una técnica experimental que les permite etiquetar las neuronas que codifican un recuerdo específico o engrama. Para lograr esto, marcaron las células del hipocampo que se encienden durante la formación del recuerdo con una proteína sensible a la luz llamada canalrodopsina. A partir de entonces, cada vez que esas células se activan con la luz, los ratones rememoran el recuerdo codificado por ese grupo de células.

REACTIVACIÓN DE RECUERDOS

El año pasado, el laboratorio de Tonegawa usó esta técnica para implantar falsos recuerdos en ratones mediante la reactivación de los engramas, mientras que los roedores fueron sometidos a una experiencia diferente. En el nuevo estudio, los científicos querían investigar cómo el contexto de un recuerdo se vincula a una emoción particular.

En primer lugar, utilizaron su protocolo de etiqueado del engrama para marcar las neuronas asociadas con una experiencia gratificante (para los ratones machos, socializar con un ratón hembra) o una experiencia desagradable (un choque eléctrico leve). En este primer conjunto de experimentos, los investigadores marcaron células de recuerdo en una parte del hipocampo llamada circunvolución dentada.

Dos días más tarde, los roedores fueron colocados en un gran espacio rectangular y, durante tres minutos, los investigadores vieron qué mitad del campo preferían los ratones de forma natural. En los ratones que habían recibido el condicionamiento del miedo, los científicos estimularon las células marcadas en el giro dentado con la luz cada vez que el animal entró en el lado preferido, de forma que estos animales comenzaron a evitar cada vez más esa zona, mostrando que la reactivación del recuerdo del miedo había tenido éxito.

El recuerdo de la recompensa también se pudo reactivar: en el caso de los ratones a los que se les había preparado para la recompensa, los investigadores les estimularon con luz cada vez que entraban en el lado menos preferido, de forma que de pronto comenzaron a pasar más tiempo allí, recordando el recuerdo grato.

Un par de días más tarde, los investigadores trataron de revertir las respuestas emocionales de los ratones. Para los ratones machos que recibieron originalmente el condicionamiento del miedo, se activan las células de memoria que participan en el recuerdo del miedo con la luz durante 12 minutos, mientras que los ratones pasaban tiempo con los ratones hembra. Para los ratones que habían recibido inicialmente la recompensa acondicionado, células de memoria se activaron mientras recibían descargas eléctricas leves.

A continuación, los investigadores pusieron de nuevo los ratones en el gran estadio de dos zonas. Esta vez, los ratones que originariamente recibieron el condicionamiento del miedo y habían evitado el lado del campo en la que sus células del hipocampo se activan por el láser, ahora empezaron a pasar más tiempo en esa zona, cuando se activaron las células del hipocampo, lo que muestra que una asociación agradable sustituyó a la del miedo. Esta inversión también se llevó a cabo en ratones que fueron condicionados para la recompensa.

SIN CAMBIOS CON LAS CÉLULAS DE LA AMÍGDALA BASOLATERAL

Posteriormente, los autores de este trabajo llevaron a cabo el mismo conjunto de experimentos, pero con las células de memoria etiquetadas en la amígdala basolateral, una región implicada en el procesamiento de emociones. Esta vez, no pudieron inducir un cambio reactivando las células, de forma que los ratones continuaron comportándose conforme habían sido condicionados cuando las células de recuerdo fueron etiquetadas inicialmente.

Esto sugiere que las asociaciones emocionales, también llamadas valencias, se codifican en alguna parte del circuito neuronal que conecta el giro dentado con la amígdala, según los investigadores. Una experiencia terrible refuerza las conexiones entre el engrama del hipocampo y las células que codifican el miedo en la amígdala, pero que se puede debilitar la conexión más tarde conforme se forman nuevas conexiones entre las células del hipocampo y la amígdala que codifican asociaciones positivas.

“Esa plasticidad de la conexión entre el hipocampo y la amígdala juega un papel crucial en la conmutación de la valencia de la memoria”, afirma Tonegawa. Estos resultados indican que mientras que las células del giro dentado son neutrales con respecto a la emoción, las de la amígdala están precomprometidas a codificar el recuerdo del miedo o de recompensa.

Los investigadores ahora están tratando de descubrir las firmas moleculares de estos dos tipos de células de la amígdala. También están investigando si la reactivación de recuerdos agradables tiene algún efecto sobre la depresión, con la esperanza de identificar nuevos objetivos para los fármacos destinados a tratar la depresión y el trastorno de estrés postraumático.

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