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UN NUEVO ESTUDIO SUGIERE QUE EXISTE UNA RELACIÓN ENTRE UNOS NIVELES BAJOS DE VITAMINA D Y LA DEPRESIÓN

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Psiquiatria.com

AREAS TEMATICAS

DEPRESIÓN

24  abril,  2015

Fuente: Psychiatry Research

Fecha: Marzo 2015

La revista Psychiatric Research publica un nuevo estudio que sugiere que existe una relación entre unos niveles bajos de vitamina D y la depresión, al menos en mujeres jóvenes que por lo demás están sanas.

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En la investigación, el equipo de David Kerr, de la Universidad Estatal de Oregón en Corvallis, Estados Unidos, encontró que las mujeres jóvenes que tenían niveles de vitamina D más bajos tenían una mayor probabilidad de mostrar síntomas de depresión clínicamente significativos a lo largo de un estudio de cinco semanas. Los resultados se mantuvieron incluso cuando los investigadores tuvieron en cuenta otras posibles explicaciones, como la época del año, el nivel de ejercicio y el tiempo pasado al aire libre.

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De todos modos, tal como advierte el propio Kerr, la depresión tiene múltiples y poderosas causas, y si, como parece, la vitamina D forma parte del conjunto, es solo una pequeña parte del mismo. De todas formas, tal como él argumenta, dada la cantidad de personas que están afectadas por la depresión, cualquier hallazgo que pueda servir para combatirla mejor podría tener repercusiones importantes en la salud pública.

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La vitamina D es un nutriente esencial para la salud de los huesos y la función muscular. Su escasez ha sido asociada con una función inmunitaria disminuida, algunas formas de cáncer y disfunciones cardiovasculares.

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El cuerpo humano crea su propia vitamina D cuando la piel de la persona es expuesta a la luz solar. Cuando el sol es escaso, situación común en ciertos países durante el invierno, la gente de estos lugares puede tomar un suplemento de vitamina D, o procurar consumir, en cantidades suficientes, alimentos capaces de reabastecer de vitamina D al cuerpo.

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El estudio de Kerr se centró en mujeres jóvenes residentes en el sector de América del Norte conocido como Pacífico Noroeste porque, según las estadísticas, tienen un mayor riesgo de padecer tanto depresión como insuficiencia de vitamina D.

Para acceder al texto completo es necesario consultar las características de suscripción de la fuente original: http://www.psy-journal.com/home

Fuente:
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Associations between vitamin D levels and depressive symptoms in healthy young adult women

Highlights

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  • Depressive symptoms and vitamin D were measured in 185 healthy women across 4 weeks.
  • Significant symptoms and vitamin D insufficiency were common, and differed by season.
  • Initially low vitamin D levels were associated with clinically significant depressive symptoms across follow-up.
  • Between-subjects differences in depression by season were partially explained by seasonal changes in vitamin D.
  • Racial-ethnic differences in depression were partially explained by group differences in vitamin D levels.

Abstract

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There have been few studies of whether vitamin D insufficiency is linked with depression in healthy young women despite women׳s high rates of both problems. Female undergraduates (n=185) living in the Pacific Northwest during fall, winter, and spring academic terms completed the Center for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) scale weekly for 4 weeks (W1–W5). We measured serum levels of vitamin D3 and C (ascorbate; as a control variable) in blood samples collected at W1 and W5. Vitamin D insufficiency (<30 ng/mL) was common at W1 (42%) and W5 (46%), and rates of clinically significant depressive symptoms (CES-D≥16) were 34–42% at W1–W5. Lower W1 vitamin D3predicted clinically significant depressive symptoms across W1–W5 (β=−0.20, p<0.05), controlling for season, BMI, race/ethnicity, diet, exercise, and time outside. There was some evidence that lower levels of depressive symptoms in Fall participants (vs. Winter and Spring) were explained by their higher levels of vitamin D3. W1 depressive symptoms did not predict change in vitamin D3 levels from W1 to W5. Findings are consistent with a temporal association between low levels of vitamin D and clinically meaningful depressive symptoms. The preventive value of supplementation should be tested further.

Fuente:

MARGARITA DURAS: EL AMOR,EL SEXO,LA LOCURA Y LA MUERTE

Literatura

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Marguerite Duras: el amor, el sexo, la locura y la muerte

Antón Castro|21/08/2014 a las 06:00

16 abril, 2015

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La autora de ‘El amante’ o ‘El arrebato de Lol V. Stein’ habría cumplido un siglo en 2014. Escribió del amor, del dolor, de la enfermedad, de la muerte, de la locura, y de los instantes felices de la vida. Amó a varios hombres. Fue ensayista, dramaturga, guionista y una gran novelista

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Marguerite Duras (1914-1996) se bebió la escritura a tragos. Escribir era vivir y morir y resucitar a la vez. Escribir era enfrentarse a sus demonios y extirparlos para dejarlos al sol y al viento, en el corazón del papel. Escribir para ella era recordar, ahondar en los abismos de la memoria, enfrentarse al dolor y a la pérdida. Escribir era una misión, un mandato, una tentativa infinita. «Escribir: es lo único que llenaba mi vida y la hechizaba. Lo he hecho. La escritura nunca me ha abandonado», dijo. Y en ese cometido, que desarrolló con energía, logró lo mejor de sí misma: edificó, sombra a sombra, desgarro a desgarro, con placer y felicidad también, un universo literario que quizá sea el más importante y el más moderno de las letras francesas del siglo XX.

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Marguerite Duras, que nació hace un siglo en Gia Dinh, cerca de Saigón, en la actual Vietnam del Sur, es una de las cinco grandes escritoras de Francia con Marguerite Yourcenar, Simone de Beauvoir, Nathalie Sarraute y Françoise Sagan. Todas muy distintas y complementarias. Y quizá, en el fondo, ninguna tan desesperada como ella. Tan radical. Tan próxima al amor, la muerte, la locura, la enfermedad y el sexo. Ella siempre consideró capital el sexo:reivindicó una y otra vez el derecho al goce, al orgasmo, al cuerpo. Menuda, levantisca, indomable, a veces fue una mujer volcán, moderna, atrabiliaria, inteligente, capaz de escribir como a navajazos, con una frase cortante y seca. Con espasmos. O fogonazos de luz contra la noche. Practicó un estilo sincopado de frase corta, rasgada e intensa, con capacidad para alertar o demoler.

Su propia vida es la materia central de sus libros y de algunas de sus películas. En su niñez fue como una vagabunda subyugada por la soledad, el lodo y la lluvia, como contó en ‘Un dique contra el Pacífico’ (1950). Su padre, profesor de matemáticas, tuvo que marcharse a Francia y moriría pronto: quería habilitar una casa para toda la familia en la villa de Duras. De ahí el nombre de su hija escritora, que tenía otros cuatro hermanos. Dos de ellos eran antagónicos: Pierre parecía el demonio y Paul fue como un ángel fugaz; tenían una relación cómplice, casi incestuosa. Marguerite diría, enigmáticamente, que con Paul había vivido el amor total.

Más tarde, no se sabe bien si estimulada por su madre, que braceaba contra la adversidad, o por los azares de la vida, conoció a su amante chino, con quien descubrió la sexualidad, la fantasía; se asomó de golpe al deseo con la ansiedad de una madurez precipitada. Para entonces ya le había dicho a su madre que quería ser escritora. Se lo dijo a los 15 años. Ese relato del amante maduro, intenso y turbador, estaría como oculto en su cabeza. O estaría ahí, apresado, larvándose con las hojas y las imágenes del recuerdo, esperando ser contado: cuando escribió la novela ‘El amante’ (1984), se vivió todo un estremecimiento literario. Marguerite Duras exponía su verdad, su fuerza, la riqueza de su trastienda personal de fábulas turbulentas. ‘El amante’ fue como una consagración: la novela la llevó al cine Jean Jacques Annaud.

Celos y desamor

Para ese momento, ya habían pasado muchas cosas en la existencia de Duras: había estado casada dos veces, con Roger Antelme, que sufrió los excesos del nazismo y ella esperó día y noche, asomada a la ventana, bebida y desvelada, su regreso. Y con Dionys Mascalo, con quien tuvo un hijo. Con ambos vivió poco tiempo, aunque aprendió mucho. También vivió una dolorosa relación con Gérard Jarlot; dada su condición de seductor, le descubrió otro acento del dolor para su corazón y su cabeza: el diablo de los celos. Ese asunto aparecerá en una de mejores novelas: ‘El arrebato de Lol V. Stein’, que habla de una mujer enamorada locamente a la que desatiende el objeto de su amor. Y se queda en un puro naufragio. Otro libro especialmente sugerente es ‘Emily L’ y con él habría que citar otros títulos como ‘Escribir’, ‘El dolor’, ‘Destruir, dice’, ‘India Song’, ‘La impudicia’, ‘El caballero sentado en el pasillo’, ‘El mal de la muerte’ o ‘El amante de la China del norte’, una ampliación de su famosa novela que redactó al enterarse de la muerte de su pasado amor.

Marguerite dirigió y escribió guiones de cine. Redactó los suyos y adaptó textos de Jorge Semprún. Su libreto más conocido es también el más onírico: el de ‘Hiroshima mon amour’ (1959), que llevó al cine Alain Resnais. Pasó por épocas terrible de alcoholismo y de autodestrucción. Intentó suicidarse en alguna ocasión. Finalmente, se cruzó en su camino el joven Yann Andrea Steiner (1952-2014), que ha muerto hace unos días. Él, homosexual, se quedó fascinado por su personalidad, por su prosa, por su indolencia, quizá por su leyenda. Le escribió durante dos (otros dicen que cinco) años, diariamente, pero apenas recibió respuesta; cuando él se dio por vencido, ella le pidió que la fuese a ver. Así lo hizo y vivieron juntos hasta la muerte de Marguerite Duras, que le rindió un homenaje de amor y ternura en ‘Ojos verdes, pelo negro’, donde narra el relato de un hombre y una mujer que se citan cada noche en un cuarto frente al mar: no hay deseo. Él la quiere a su lado para que le ayude a conjurar el miedo y para que lo salve de la muerte. Ella le dijo poco antes de morir, en 1996: «Usted no es nada sin mí».

Marguerite Duras fue extraña, inabordable, frágil y fuerte a la vez. Laure Adler, tal vez su mejor biógrafa, resumió así su existencia y su poética: «M. D. jamás dejó de ser una mujer sublevada, indignada, una apasionada de la libertad. Libertad política, pero también libertad sexual». Quizá por ello, M. D. siempre pareció auténtica, feroz y sensible, de una vitalidad desbordada que le podía conducir al desafuero y a la autoaniquilación.
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Fuente:
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ELENA KALIS PHOTO

DARK WATER

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EL ANÁLISIS MULTIVARIADO REVELA ASOCIACIONES GENÉTICAS DE LA RED EN MODO DE REPOSO POR DEFECTO EN EL TRASTORNO BIPOLAR Y LA ESQUIZOFRENIA PSICÓTICA

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El análisis multivariado revela asociaciones genéticas de la red en modo de reposo por defecto en el trastorno bipolar y la esquizofrenia psicótica

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  2. Gualberto Ruaño b , c ,
  3. Andreas Windemuth b ,
  4. Kasey O’Neil una ,
  5. Clifton Berwise una ,
  6. Sabra M. Dunn una ,
  7. Leah E. Boccaccio una ,
  8. Balaji Narayanan una ,
  9. Mohan Kocherla b,
  10. Emma Sprooten una ,
  11. Matcheri S. Keshavan d ,
  12. Carol A. Tamminga e ,
  13. John A. Sweeney e ,
  14. Brett A. Clementz f ,
  15. Vince D. Calhoun g , h , i , y
  16. Godfrey D. Pearlson una , h , j

Significado

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Conectividad en estado de reposo red en modo automático del cerebro (DMN) ha demostrado estar comprometida en múltiples trastornos neuropsiquiátricos genéticamente complejas / heredables. El descubrimiento de la fuente de tales alteraciones ayudará en el desarrollo de tratamientos dirigidos para estos trastornos. A nuestro entender, este estudio es el primer intento de hacerlo mediante el uso de un enfoque de fusión basada en datos multivariantes. Presentamos cinco grandes subnodos DMN, todos los cuales resultaron estar conectados Hypo en probandos con enfermedades psicóticas. Además, encontramos una sobrerrepresentación de los genes en las principales vías pertinentes tales como la potenciación de NMDA, PKA / señalización de la respuesta inmune, la sinaptogénesis, y guiado de los axones que influyeron en la conectividad DMN alterada en las psicosis. El estudio identifica así varios genes putativos y vías relacionadas con un marcador biológico importante conocida que se comprometa en la psicosis.

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Abstracto

Red del modo por defecto del cerebro (DMN) es altamente heredable y se ve comprometida en una variedad de trastornos psiquiátricos. Sin embargo, es en gran parte desconocido control genético sobre la DMN en la esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP). Los sujetos del estudio ( n = 1.305) fueron sometidos a una resonancia magnética funcional en estado de reposo y se analizaron mediante un enfoque de dos etapas. El análisis inicial utilizó el análisis de componentes independientes (ICA) en 324 controles sanos, 296 probandos SZ, 300 probandos PBP, 179 familiares de primer grado no afectados de probandos SZ (SZREL), y 206 familiares de primer grado no afectados de probandos PBP para identificar y DMNs para probar su biomarcador y / o endofenotipo estado. Un subconjunto de los controles y los probandos ( n = 549) y luego se sometió a un ICA paralelo (para-ICA) para identificar las relaciones de imagen-genética. ICA identificó tres DMNs. Hypo-conectividad se observó en ambos grupos de pacientes en todos los DMNs. Patrones similares se observan en SZREL estaban restringidos a una sola red.Conectividad DMN también se correlacionó con varias medidas de los síntomas. Para-ICA identificó cinco sub-DMNs que se asociaron significativamente con cinco redes genéticas diferentes. Varios SNPs de alto rango a través de estas redes pertenecían previamente identificada, conocida genes trastorno psicosis / anímicos. Enriquecimiento Global analiza los procesos revelados incluyendo relacionados con NMDA potenciación a largo plazo, PKA, la señalización de la respuesta inmune, la orientación axón, y la sinaptogénesis que influyó significativamente modulación DMN en la psicosis. En resumen, observamos dos impedimentos únicos y compartidos en la conectividad funcional a través de la SZ y cohortes PBP;estas alteraciones eran selectivamente familiar sólo para SZREL. Los genes que regulan los procesos de neurodesarrollo / transmisión específicos mediados principalmente desconectividad DMN. El estudio identifica por lo tanto las vías biológicas relacionadas con un rasgo cuantitativo ampliamente investigado que podría sugerir novela, dirigida tratamientos farmacológicos para estas enfermedades.

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La esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP) son comunes, serio, hereditarias, genéticamente enfermedades complejas, compartiendo varias características, incluyendo genes de riesgo y alteraciones en la cognición, la función neuronal y la estructura del cerebro ( 1 4 ). Sin embargo, a pesar de los avances recientes, los mecanismos biológicos subyacentes son en gran parte indeterminado y pueden ser compartidos a través de los dos grupos de diagnóstico. Recientes análisis a gran escala han utilizado diversas estrategias informáticos estadísticos para diseccionar estas bases biológicas mejores ( 5 ,6 ). Un estudio reciente utilizando una estrategia de vía de enriquecimiento mostró que los genes implicados en la adhesión celular neuronal, la formación sináptica, y la señalización celular están sobrerrepresentados en SZ y el trastorno bipolar (BP) ( 6 ). Otro estudio con un enfoque de la informática-identificó varias redes genéticas cohesivos relacionados con el direccionamiento del axón, la movilidad de las células neuronales, y el funcionamiento sináptico como actores clave en la esquizofrenia ( 5 ).

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Aunque el riesgo de enfermedades psicóticas es impulsado en una pequeña parte por mutaciones muy penetrantes, a menudo privadas, tales como variantes de número de copia, riesgo sustancial También es probable conferida por múltiples genes de pequeños tamaños del efecto interactuando juntos ( 7 ). De acuerdo con la “variante común enfermedad común” modelo (CDCV), uno esperaría que los dos rasgos comunes y únicas cuantitativos / hereditarios asociados con los síndromes anteriores, reguladas por estos genes subyacentes, para proporcionar un buen punto de partida para comprender la etiología de SZ y BP.Dado que las definiciones de las enfermedades psiquiátricas se basan en la fenomenología clínica y carecen de validez biológica ( 2 , 8 ) una estrategia reciente ha sido la utilización de fenotipos intermedios (9 , 10 ) para elucidar aspectos cuantitativos / mecanicistas de los procesos de enfermedad subyacentes, reduciendo así la heterogeneidad fenotípica y aumentar el poder de asociación ( 9 ,11 , 12 ). Varias propiedades de las redes intrínsecos derivados de descanso por el estado funcional de resonancia magnética (RS-fMRI) conectividad son prometedores endofenotipos putativos ( 4 , 13 ). Un componente central en el estado de reposo es la red en modo automático (DMN), que comprende la corteza cingulada posterior (PCC), retroesplenial corteza / precuneus, la corteza prefrontal medial (MPFC), medial y lateral corteza parietal, circunvoluciones temporal inferior / medio, y las partes de cerebelo y ganglios basales que se piensa para caracterizar la actividad neuronal basal ( 14 ). Conectividad en el DMN se ve comprometida en múltiples trastornos mentales, incluyendo SZ y PBP ( 4 , 15 19), aunque los informes son inconsistentes en cuanto a si hipo vs. hiper-conectividad ( 13 ,16 , 17 , 19 21 ) dentro de este circuito está relacionado con el riesgo de psicosis. Ongur et al. ( 17 ) informaron una disminución MPFC conectividad DMN en estado de reposo, tanto en SZ y BP. Anormal reclutamiento involucrados en la corteza parietal y la corteza frontopolar BP / ganglios basales en SZ, lo que indica una red en estado de reposo núcleo disfuncional con algunos compartida y algunas características únicas en estos trastornos. Es importante destacar que varios estudios reportan disfunción DMN en los hermanos que están en mayor riesgo genético de estos trastornos ( 13 , 22). Conectividad DMN es fuertemente heredable, por lo que es un candidato prometedor endofenotipo ( 23 ).(..)

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Fuente:

http://www.pnas.org

SE CREA LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE SUICIDOLOGÍA

PSIQUIATRÍA.COM

ÁREAS TEMÁTICAS

PSIQUIATRÍA GENERAL

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10 abril,  2015

Madrid, 9 de abril de 2015

SE CREA LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE SUICIDOLOGÍA

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Con objeto de estudiar y prevenir la conducta suicida

Con objeto de estudiar y prevenir la conducta se ha creado la Sociedad Española de Suicidología, con sede en Madrid. Su propósito es que profesionales, estudiosos y otras personas interesadas en la conducta suicida y su disminución encuentren en esta sociedad un lugar de encuentro, intercambio, divulgación y representación que sirva también para visualizar un drama personal y colectivo tan grave como oculto.

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Prevé celebrar sus primeras jornadas el próximo 10 de septiembre, coincidiendo con el Día Mundial para la Prevención del Suicidio e invita a todos los profesionales a asociarse (no cobra cuotas de socio) y a participar de sus proyectos formativos, científicos, divulgativos y editoriales.

La Sociedad está representada por Andoni Anseán Ramos como presidente, Jesús E. Mesones Peral como vicepresidente y Esperanza Almenta Hernández como secretaria.

Fuente:

http://www.psiquiatria.com

Para más información sobre la sociedad y asociarse a ella, se puede consultar su web: www.suicidologia.es

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BIENVENIDA


Bienvenidos/as a la web de la Sociedad Española de Suicidología. Esta web, como la propia Sociedad, acaba de nacer y necesita crecer. Para ello, queremos contar con tu ayuda. La Sociedad necesita jóvenes profesionales interesados/as en el estudio y la prevención del suicidio e ilusionados/as en hacer cosas nuevas y de una manera distinta. Por eso, os animamos a que, además de que os asociéis a ella, quien tenga ganas de participar en un proyecto joven y dinámico, preocupado y ocupado en el estudio y la prevención del suicidio en España, se ponga en contacto con nosotros: vamos a requerir tu ayuda para los órganos de dirección y gestión, para el desarrollo de los contenidos de esta web y para otros muchos proyectos que tenemos entre manos: actualización de evidencia científica, impartición de cursos de formación, elaboración de publicaciones, acciones divulgativas, organización de las jornadas anuales de la Sociedad y muchos más.

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No cobramos cuotas de socio, no sabemos bien cómo nos financiaremos pero sí que tenemos claro que hay que despertar una conciencia históricamente dormida en España respecto a un problema que se cobra más de 10 vidas al día y que hay que afrontar decididamente, de manera global y profesionalizada, desde todos los sectores implicados y con el apoyo de instituciones, gobiernos, profesionales, medios de comunicación y la propia sociedad. Ese en nuestro reto y nos gustaría que también fuese el tuyo.

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Asóciate y ayúdanos a conseguirlo!

Andoni Anseán Ramos.

Presidente de la Sociedad Española de Suicidología.

Jesús E. Mesones Peral.

Vicepresidente de la Sociedad Española de Suicidología.

Esperanza Almenta Hernández.

Secretaria de la Sociedad Española de Suicidología.

Fuente:

http://www.suicidologia.es

EL NUEVO ALFABETO GENÉTICO

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BIOLOGÍA SINTÉTICA  Podría usarse para fabricar mejores fármacos

EL NUEVO ALFABETO GENÉTICO

Desde que la vida surgió en la Tierra hace más de 3.500 millones de años, los organismos han almacenado la información que los define como seres vivos y permite que se reproduzcan utilizando un alfabeto universal de cuatro letras en su ADN. La evolución ha modelado las formas de vida a su antojo, pero el código genético ha permanecido invariable durante ese tiempo en todos los seres vivos, sin excepción. Pero, el ser humano ya tiene en sus manos la posibilidad de alterar incluso este principio básico.

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Un equipo de investigadores de Estados Unidos acaba de crear el primer organismo vivo capaz de realizar sus funciones y reproducirse con normalidad con un nuevo alfabeto genético. El código usado contiene las cuatro letras que componen de forma natura el ADN -Adenina (A), Timina (T), Guanina (G) y Citosina (C)- más dos nuevas letras fabricadas en un laboratorio que no existene en la naturaleza: d5SICS y dNaM (llamémoslas X e Y).

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Los pares de letras -llamadas bases nitrogenadas y, por tanto, las parejas, pares de bases- son las piezas básicas del ADN en cualquier forma de vida y siempre se unen de la misma forma para formar la doble hélice: A con T y C con G. Según los autores del trabajo publicado hoy en Nature, la incorporación en el alfabeto genético de el nuevo par de bases sintéticas (X-Y) abre una puerta hacia la producción de organismos que puedan utilizarse de forma industrial para fabricar nuevos nanomateriales, fármacos, antibióticos y vacunas más eficaces o para mejorar los procesos químicos de industrias como la farmacéutica.

La información contenida en el ADN de cualquier ser vivo es leída por una maquinaria presente en las células para producir otra molécula llamada ARN, que a su vez permite producir las proteínas que componen las estructuras biológicas, tales como los músculos o el pelo, por ejemplo. Igual que los pares de bases son los ladrillos del ADN, las proteínas están formadas por aminoácidos y la combinación de tres pares de bases contiene la información para fabricar un aminoácido. Pues bien, la nueva incorporación de un par de bases sintético permite a la célula -en este caso una bacteria muy usada como modelo de laboratorio llamada Escherichia coli- aumentar la cantidad de aminoácidos que puede fabricar de 20 con el ADN natural a 172 en la nueva célula semi-sintética.

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«Es como si tratas de escribir un libro con tan solo cuatro letras», explica el autor principal del trabajo, Floyd Romesberg, del Departamento de Química del Instituto de Investigación Scripps de California (EEUU) en una entrevista ofrecida por la revista Nature. «Si usas más letras podrás inventar nuevas palabras, encontrar nuevas formas de usarlas y serás capaz de contar historias más interesantes», asegura.

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Para los expertos en Biología Sintética las posibilidades de cara al futuro son enormes. «Un organismo semi-sintético permite incluir más información en el ADN de la que es posible almacenar con los sistemas naturales», afirma Romesberg. «Usando sólo un par de bases más en el ADN podemos obtener más aminoácidos de los que probablemente podemos utilizar», dice Romesberg.

Esto limita ya de alguna forma la cantidad de nuevas letras genéticas que se pueden incorporar a un organismo, pero existe la posibilidad de crear organismos con genomas totalmente sintéticos. No obstante, el investigador principal se muestra tajante en este sentido: «Eso nunca va a ocurrir».

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Ross Thyler y Jared Ellefson, del Centro de Sistemas y Biología Sintética de la Universidad de Texas en Austin (EEUU), destacan las posibilidades futuras de esta técnica en un artículo que acompaña a la investigación. «El hallazgo de Watson y Crick del apareamiento de las bases en el ADN ofreció un mecanismo para la genética, pero ahora la genética ofrece inexorablemente un mecanismo para una mayor diversidad biológica, y también el potencial para construir un mejor futuro biológico», comentan los investigadores.

Fuente que utilizo:  http://www.elmundo.es

Un programa informático deduce rasgos generales de la cara a partir del ADN

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Un programa informático deduce rasgos generales de la cara a partir del ADN

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**El procedimiento serviría para crear retratos de delincuentes

El País / Madrid / 21 Mar 2014

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modificaciones en el rostro en función de distintos genes. / Claes et al. (plos genetics)

Fuente que utilizo:  http://sociedad.elpais.com

 

La potencia de la informática y la genética unidas a la caza del criminal. O de un desaparecido. Es el objetivo de un trabajo publicado en PLOS Genetics y que combina dos de las ramas de la ciencia con más potencial. El resultado todavía es burdo, pero apunta alto: poder hacer una reconstrucción facial a partir de las mutaciones del ADN de una muestra.

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En el trabajo, tomaron imágenes en alta resolución de la cara de 592 voluntarios de orígenes europeos y del oeste de África de Cabo Verde, Brasil y Estados Unidos. Las reconstruyeron en tres dimensiones y establecieron 7.000 puntos de referencia. Por otro lado, analizador las variaciones en una sola letra (SNP) del genoma de los individuos, sobre todo en genes que ya se sabía que estaban relacionados con la forma de la cara, por ejemplo porque tuvieran mutaciones que se supiera que causaban deformidades.

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En total, se centraron en 24 mutaciones de 20 genes. Luego, un programa informático se dedicó a relacionar las mutaciones con los rasgos de los 7.000 puntos de la cara hasta determinar cuáles estaban en verdad vinculados. Con ello se podía conseguir que una vez dada al ordenador la serie de mutaciones encontradas, este dibuje un rostro.

La técnica todavía no es exacta, pero abre una puerta a la posible elaboración de retratos robot o perfiles de desconocidos a partir del ADN en una muestra biológica. Hasta ahora hay cosas que ya se pueden saber, como el color de piel o de ojos, pero otros, como la estatura, no están resultando tan fáciles.

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Otros trabajos han ido en la misma línea (por ejemplo, Kun Tang, de Shangái, hace un año publicó la relación de cinco mutaciones con los rasgos de una etnia china), pero todavía son todo aproximaciones muy burdas. El trabajo de los dibujantes policiales, de momento, está a salvo.

ADN MUESTRA POR QUÉ EL RIESGO DE CÁNCER SE ELEVA CUANTO MÁS TIEMPO SE VIVE

Línea de Salud Noticias

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ADN muestra por qué el riesgo de cáncer se eleva cuanto más tiempo se vive

Escrito por Kristen Fischer | Publicado el 6 de febrero de 2014

Una nueva investigación muestra que los pequeños cambios genéticos, acumulado con el tiempo, aumentan el riesgo de cáncer de una persona.

Riesgo de Cáncer
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Los científicos saben que la edad es un factor de riesgo para desarrollar cáncer, pero no estaban seguros de por qué hasta ahora.

Un estudio de los Institutos Nacionales de la Salud publicado en  Carcinogénesis  muestra que la metilación del ADN-cuando las etiquetas químicas conocidas como grupos metilo se unen al ADN podría ser el culpable. Estos grupos metilo pueden activar o silenciar genes al afectar su ADN.

Zongli Xu, Ph.D., y Jack Taylor, MD, Ph.D., investigadores del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental, examinaron los sitios de metilación del ADN en el genoma humano que cambia con la edad. Ellos estudiaron muestras de sangre de personas en el Estudio de Hermanas, que involucra a más de 50.000 hermanas de pacientes con cáncer de mama.

Se miraron muestras de 1.000 mujeres para demostrar que esos sitios en el genoma que se vuelven más metilado con la edad también son desproporcionadamente metilado en una variedad de cánceres.

De las 1000 muestras, alrededor de un tercio mostró más metilación del ADN con la edad. A continuación, se examinaron otros tres conjuntos de datos de los estudios más pequeños que utilizan las mismas técnicas y encontraron 749 sitios de metilación que se comportaban constantemente a través de los cuatro conjuntos de datos. También estudiaron los datos de metilación de los tejidos normales y los siete tipos de tumores cancerosos del Atlas del Genoma del Cáncer.

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La metilación se acumula a medida que envejecemos

Taylor explicó que la metilación es como polvo que se asienta sobre un interruptor sin usar efectivamente detiene la célula de mover de un tirón en ciertos genes. Si una célula ya no puede activar los programas de desarrollo críticos, puede ser que sea más fácil para que se convierta en una célula cancerosa, dijo.

Taylor dijo que la metilación del ADN parece ser parte del proceso normal de envejecimiento.

Los investigadores están acostumbrados a ver las células cancerosas con la metilación del ADN, pero se sorprendieron cuando descubrieron que el 70 por ciento a 90 por ciento de los sitios vinculados a la edad mostraron significativamente incrementado la metilación a través de los siete tipos de cáncer.

Los investigadores también determinaron cómo la metilación rápido se acumula en las células. Eventos de metilación se producen a un ritmo de uno por año, dijo Xu. Cuanto más vivo, más metilación tendrás.

“Ya existe un sustancial esfuerzo de investigación en el uso de fármacos que modifican la metilación del ADN para el tratamiento del cáncer, pero no sabemos si los sitios relacionados con la edad específicos serían objetivos particularmente útiles para la terapia”, dijo Taylor.

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¿Por qué la edad es clave

¿Qué impactos del proceso de metilación, y lo que puede hacer la gente para interrumpirlo?Taylor dijo que la dieta, la exposición a químicos, y estilo de vida afectan a la metilación del ADN, pero los científicos no saben si esos factores pueden revertir los efectos de la edad en nuestro ADN.

Samuel Waxman, MD, profesor de medicina, hematología, oncología médica y ciencias oncológicas en el Hospital Mount Sinai de Nueva York, dijo que parte de la razón por la que las tasas de mortalidad por cáncer están aumentando en personas mayores de 70 se debe a toda una vida de tóxicos la exposición, la inflamación, y el exceso de la dieta que causan un desglose de los controles que regulan la función del gen. Esos patrones de control del gen anormal se han definido en las ocho formas más comunes de cáncer.

“Esto ofrece una hoja de ruta para el desarrollo de fármacos para corregir o reprogramar la función de genes”, dijo Waxman.

Más reciente de la Organización Mundial de la Salud  Informe Mundial del Cáncer  dice que la organización espera que los casos de cáncer en todo el mundo aumentará en un 70 por ciento durante las próximas dos décadas  que denomina un potencial “catástrofe humana”.Desde 2008, el cáncer se ha pasado de 12,7 millones de casos por año a 14,1 millones de casos en 2012. El informe atribuye este aumento, en parte, al aumento de esperanza de vida.

Taylor dijo que la incidencia de los cánceres más comunes en los adultos-mama, próstata, colon, pulmón y cáncer de piel aumenta con la edad.

Ciertas infecciones virales también pueden aumentar el riesgo de cánceres específicos, tales como el virus de la hepatitis B (VHB) y cáncer de hígado o el virus del papiloma humano (VPH) y el cáncer de cuello de útero. Aumenta la incidencia de cáncer de hígado con la edad, mientras que los picos de incidencia de cáncer de cuello uterino alrededor de los 35 años y luego disminuye, por lo que es difícil hacer una generalización, dijo Taylor.

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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.healthline.com