MÚSICA

GUT FEELINGS – EL “SEGUNDO CEREBRO” EN NUESTROS SISTEMAS GASTROINTESTINALES [FRAGMENTO]

Hay una autopista entre el cerebro y el sistema gastrointestinal que tiene gran influencia sobre los seres humanos
Penguin Press

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De La Buena Gut: Tomando control de su peso, su estado de ánimo y su salud a largo plazo , por Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg, doctorados. Reproducido por acuerdo con Penguin Press, un miembro de Penguin Group (EE.UU.), LLC, un pingüino Random House Company. Copyright © Justin Sonnenburg y Erica Sonnenburg ,2015.9A9FF7B3-B39B-4092-951235DA0743F8A7_articleExiste una conexión primordial entre nuestro cerebro y nuestro intestino. A menudo hablamos de una “corazonada” cuando conocemos a alguien por primera vez. Se nos dice que “confiar en nuestro instinto” al tomar una decisión difícil o que es “tiempo de verificación tripa” cuando se enfrentan a una situación que pone a prueba nuestra nervios y determinación.Esta conexión mente-gut no es sólo metafórica. Nuestro cerebro y el intestino están conectados por una amplia red de neuronas y una carretera de productos químicos y hormonas que proporcionan constantemente retroalimentación sobre lo hambriento que somos, si estamos o no estamos experimentando el estrés, o si hemos ingerido una microbio causante de la enfermedad. Esta autopista de la información se denomina el eje cerebro-intestino y proporciona actualizaciones constantes sobre el estado de cosas en sus dos extremos. Esa sensación de hundimiento en la boca del estómago después de mirar su factura de tarjeta de crédito postholiday es un claro ejemplo de la conexión cerebro-intestino en el trabajo. Usted está estresado y su intestino lo sabe-inmediatamente.healthy2

El sistema nervioso entérico se refiere a menudo como segundo cerebro de nuestro cuerpo. Hay cientos de millones de neuronas que conectan el cerebro para el sistema nervioso entérico, la parte del sistema nervioso que se encarga de controlar el sistema gastrointestinal. Esta vasta red de conexiones supervisa todo el tracto digestivo, desde el esófago hasta el ano. El sistema nervioso entérico es tan extensa que puede funcionar como una entidad independiente y sin el aporte de nuestro sistema nervioso central, a pesar de que están en comunicación regular. Si bien nuestro “segundo” cerebro no puede componer una sinfonía o pintar una obra maestra de la forma en que el cerebro de nuestro cráneo puede, no realizar un papel importante en la gestión del funcionamiento de nuestra cámara de aire. La red de neuronas en el intestino es tan abundante y compleja como la red de neuronas en nuestra médula espinal, que puede parecer demasiado complejo sólo para realizar un seguimiento de la digestión.¿Por qué es nuestro intestino el único órgano en nuestro cuerpo que necesita su propio “cerebro”? ¿Es sólo para gestionar el proceso de la digestión? ¿O podría ser que un puesto de trabajo de nuestro segundo cerebro es para escuchar en los billones de microbios que viven en el intestino?

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Operaciones del sistema nervioso entérico son supervisadas por el cerebro y el sistema nervioso central. El sistema nervioso central está en comunicación con el intestino a través de las ramas simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo, el brazo involuntaria del sistema nervioso que controla el ritmo cardíaco, la respiración, y la digestión. El sistema nervioso autónomo se encarga de la tarea de regular la velocidad a la que la comida tránsitos a través del intestino, la secreción de ácido en el estómago, y la producción de moco en el revestimiento intestinal. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, o eje HPA, es otro mecanismo por el cual el cerebro puede comunicarse con el intestino para ayudar a la digestión de control a través de la acción de las hormonas.Este circuito de neuronas, hormonas y neurotransmisores químicos no sólo envía mensajes al cerebro sobre el estado de nuestro intestino, permite que el cerebro afecta directamente al medio ambiente intestinal. La velocidad a la que se está moviendo la comida y la cantidad de moco se recubren el intestino tanto de que puede ser controlado por el sistema nervioso central, tienen un impacto directo en las condiciones ambientales de las experiencias microbiota.F661F7A8-F792-47DB-88A65DFDA4597E2E_article C6AE3013-9C2E-4C0E-B24085BECA391221_articleAl igual que cualquier ecosistema habitado por especies competidoras, el entorno en el intestino dicta que los habitantes prosperar. Así como criaturas adaptadas a una selva tropical húmeda lucharían en el desierto, los microbios que dependen de la capa de moco lucharán en un intestino, donde el moco es sumamente escasa y delgada. Granel hasta el moco y los microbios de moco adaptados pueden reaparecer en escena. El sistema nervioso, a través de la capacidad de afectar el tiempo de tránsito intestinal y la secreción de moco, puede ayudar a dictar que los microbios habitan en el intestino.En este caso, incluso si las decisiones no son conscientes, es la mente sobre los microbios.

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¿Qué pasa con el lado microbiana? Cuando la microbiota ajusta a un cambio en la dieta o a una disminución inducida por estrés en tiempo de tránsito intestinal, es el cerebro consciente de esta modificación? ¿El eje cerebro-intestino corren en una sola dirección, con todas las señales que van del cerebro a la tripa, o están algunas señales van para otro lado? ¿Es esa voz en tu cabeza que está pidiendo un aperitivo que viene de su mente o se emana de las masas insaciables en sus intestinos? La evidencia reciente indica que no sólo es nuestro cerebro “consciente” de nuestros microbios intestinales, pero estas bacterias puede influir en nuestra percepción del mundo y alterar nuestro comportamiento. Cada vez es más claro que la influencia de nuestra microbiota va mucho más allá del intestino para afectar a un aspecto de nuestra biología pocas habría predicho-nuestra mente.

Por ejemplo, la microbiota intestinal influye en el nivel del cuerpo del neurotransmisor serotonina potente, que regula los sentimientos de felicidad. Algunos de los medicamentos más prescritos en los EE.UU. para el tratamiento de la ansiedad y la depresión, como Prozac, Zoloft, y Paxil, el trabajo por la modulación de los niveles de serotonina. Y la serotonina es probable que sólo una de un numerosos mensajeros bioquímicos que dictan nuestro estado de ánimo y el comportamiento que los impactos microbiota.

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Fuente:

http://www.scientificamerican.com

UNAS 400.000 PERSONAS PADECEN ESQUIZOFRENIA EN ESPAÑA

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Psiquiatria.com

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TRATAMIENTOS

28 abril,  2015

MADRID, 28 Abr. (EUROPA PRESS) –

La esquizofrenia afecta aproximadamente al 1 por ciento de la población adulta de Europa y Estados Unidos, lo que supone unos que 4,4 millones de pacientes diagnosticados de los cuales 400.000 son españoles, según los datos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (Cibersam).

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Aunque el número de pacientes afectados es menor al de patologías crónicas como puede ser la diabetes o la hipertensión, lo cierto es que actualmente es la tercera causa de discapacidad entre la población de 15 a 44 años de edad. Lo que supone, según el profesor David McDaid, coordinador de la Red Europea de Economía en Salud Mental, que conlleva una gran carga económica.

El coste de la esquizofrenia en España es similar al de la diabetes, unos 8.000 millones de euros con la diferencia que “la diabetes afecta a tres millones de personas y la esquizofrenia solo a 400.000. Esto nos permite hacernos una idea” de la carga económica, sugiere el experto, quien ha participado en el simposio ‘Meet the expert: Una nueva mirada a la esquizofrenia’, organizado por la Alianza Otsuka-Lundbeck.

El comienzo de los síntomas ocurre generalmente al final de la adolescencia o en adultos jóvenes. La edad media de un primer episodio es de aproximadamente 21 años en los hombres y 27 años en las mujeres. Además, hay que tener en cuenta la posibilidad de recaídas después de un primer episodio de esquizofrenia, aproximadamente un 16% sufrirá un nuevo episodio, entendido como un empeoramiento de los síntomas psicopatológicos así como de una rehospitalización al año y el 80% a los cinco años.

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“El coste de controlar los problemas de salud física es el doble en personas con esquizofrenia. Porque una mala salud física les lleva a tener una peor calidad de vida, a que aumenten sus ingresos hospitalarios con los años y no tanto por su esquizofrenia sino por los problemas asociados”, expone McDaid. De hecho, según el experto, se estima que las personas con esquizofrenia viven de media unos 20 años menos que la población general.

PARA TRATAR LA ENFERMEDAD: VISIÓN DE CONJUNTO

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El objetivo de los expertos es conseguir que los pacientes pasen el mayor tiempo posible sin recaídas, por ello las líneas actuales de actuación entre los especialistas en esquizofrenia se están centrando en la intervención precoz e intensiva en esta fase de la enfermedad.

“Si queremos tener éxito en nuestro empeño de mejorar el tratamiento y el pronóstico de la esquizofrenia es fundamental tener una visión de la enfermedad en su conjunto y no solo a través de distintos aspectos específicos que la componen”, ha explicado el doctor Benedicto Crespo-Facorro, moderador del simposio, profesor titular de Psiquiatría en la Universidad de Cantabria y jefe de Sección en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander).

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En este sentido, el Dr. Celso Arango, jefe de Servicio de Psiquiatría en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid) y moderador también del simposio, explica que si se logra toda una intervención global, tanto farmacológica como psicoterapéutica junto con la implicación de las familias, entre el primer y el segundo episodio psicótico, “se  podría llegar a modificar el curso de la enfermedad”.

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En su opinión, “se evitaría que se produjera una cascada de eventos negativos a nivel cerebral así como la aparición de la toxicidad social, entendida como rechazo, pérdida de trabajo y estigmatización, lo que todo junto predice un peor pronóstico para el paciente”.

Otra iniciativa que podría ayudar a mejorar el tratamiento son las unidades de intervención inicial integrales desde los primeros episodios psicóticos, que ya existen en países como Reino Unido, Suecia, Dinamarca o Estados Unidos, pero que en España son testimoniales. Estas unidades, en las que se cuenta con las familias, los médicos y los servicios sociales, permiten que más pacientes se recuperen al tener menos recaídas, menos ingresos hospitalarios y un mejor funcionamiento.

“Estos recursos asistenciales han demostrado después de llevar más de 10 años funcionando que ahorran dinero al sistema público de salud. Es un buen ejemplo de cómo mejorar la calidad asistencial reduciendo costes”, afirma el profesor McDaid.

EL PAPEL DE LOS CUIDADORES Y NUEVO FÁRMACOS

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El apoyo es fundamental porque el abandono del tratamiento antipsicótico pautado es la principal causa de recaídas en pacientes estabilizados, que se produce principalmente por la falta de conciencia de tener la enfermedad y de necesitar -por ello- un tratamiento. “También influye en este abandono la aparición de efectos secundarios limitantes y que interfieren en el desarrollo de actividades cotidianas en aquellos que sí siguen un tratamiento”, explica el doctor Crespo-Facorro, quien apoya el uso de fármacos con menos efectos secundarios.

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Dentro de la visión global del enermo, se ha destacado también el papel de familiares y cuidadores. “Ellos demandan que se les tengan en cuenta. Porque no están valorados y no se les incluyen en las decisiones de los tratamientos de las personas que cuidan”, afirma Mary Baker, socióloga especializada en temas de salud mental y penúltima presidenta del European Brain Council.

Baker ha recordado que es importante que reciban apoyo, “porque es agotador cuidar a las personas que padecen un trastorno mental como la esquizofrenia”. Por ello, propone también realizar intervenciones con los cuidadores, que incluyan la mejora al acceso a los servicios de salud, la creación de redes de contactos entre familiares y responsables de personas con esquizofrenia y estrategias para minimizar el estigma y la discriminación, entre otras medidas.

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Some 400,000 people suffer from schizophrenia in Spain

MADRID, Apr 28. (EUROPA PRESS) –

Schizophrenia affects about 1 percent of the adult population in Europe and the US, representing about 4.4 million patients diagnosed of which 400,000 are Spanish, according to data from the Center for Biomedical Research in Mental Health Network (Cibersam).

Although the number of patients is lower than chronic diseases such as diabetes or hypertension, the truth is that it is currently the third leading cause of disability among the population aged 15-44 years old. Which is, according to Professor David McDaid, coordinator of the European Network of Mental Health Economics, which carries a large economic burden.

The cost of schizophrenia in Spain is similar to that of diabetes, 8,000 million euros with the difference that “diabetes affects three million people and schizophrenia only 400,000. This gives us an idea “of the economic burden, suggests the expert, who has participated in the symposium ‘Meet the expert: A new look at schizophrenia’, organized by the Alliance Otsuka-Lundbeck.

The onset of symptoms usually occurs in late adolescence or early adulthood. The average age of a first episode is approximately 21 years for men and 27 years for women. In addition, we must take into account the possibility of relapse after a first episode of schizophrenia, approximately 16% suffer a new episode, defined as a worsening of psychopathological symptoms and a rehospitalization year and 80% at five years.

“The cost of controlling physical health problems is double in people with schizophrenia. Because poor physical health leads them to have a poorer quality of life, to increase their hospitalizations over the years and not for its schizophrenia but the associated problems, “explains McDaid. In fact, according to the expert, it is estimated that people with schizophrenia live on average 20 years less than the general population.

TO TREAT THE DISEASE: AN OVERVIEW

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The objective of the experts is to ensure that patients spend as much time possible relapse, hence the current lines of action between schizophrenia specialists are focusing on early and intensive intervention at this stage of the disease.

“If we succeed in our efforts to improve the treatment and prognosis of schizophrenia it is essential to have a vision of the disease as a whole and not only through various specific aspects of it,” said Dr. Benedicto Crespo Facorro, moderator of the symposium, Professor of Psychiatry at the University of Cantabria and Head of Section at the Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander).

In this regard, Dr. Celso Arango, head of Department of Psychiatry at the University General Hospital Gregorio Marañón (Madrid) and moderator of the symposium also explains that if an entire global intervention is accomplished, both pharmacological and psychotherapeutic with the involvement of families, between the first and second psychotic episode, “could eventually change the course of the disease.”

In his opinion, “it would prevent a cascade of negative cerebral level and the emergence of social toxicity, understood as a rejection, job loss and stigmatization events occurred, which all together predicts a poorer prognosis for the patient.”

Another initiative that could help improve treatment are units of comprehensive early intervention from the first psychotic episodes, which already exist in countries like Britain, Sweden, Denmark or the United States, but in Spain are testimonials. These units, in which it has with families, doctors and social services, allowing more patients to recover from having fewer relapses, fewer hospital admissions and better performance.

“These health care resources have shown after carrying more than 10 years working to save money to the public health system. Is a good example of how to improve the quality of care by reducing costs, “says Professor McDaid.

THE ROLE OF NEW DRUGS AND CAREGIVERS

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The support is critical because the abandonment of scheduled antipsychotic treatment is a major cause of relapse in patients stabilized, which is mainly caused by the lack of awareness for the disease and need-for it- treatment. “It also influences this neglect the development of limiting side effects that interfere with the development of daily activities in those who do follow a treatment,” explains Dr. Crespo-Facorro, who supports the use of drugs with fewer side effects.

Within the overall vision of enermo, it has also highlighted the role of families and carers. “They claim that they are taken into account.Because they are not valued and are not included in decisions treatments caregivers, “said Mary Baker, specializing in issues of mental and penultimate president of the European Brain Council sociologist health.

Baker pointed out that it is important that they receive support, “because it is exhausting to care for people with a mental disorder such as schizophrenia.” Therefore also it proposes interventions with caregivers, including improving access to health services, networking contacts between family and responsible for people with schizophrenia and strategies to minimize the stigma and discrimination, among other measures .

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LOS RECUERDOS RESIDIRÍAN EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS Y NO EN SUS SINÁPSIS

LA MENTE Y EL CEREBRO .- NOTICIAS
18 abril,  2015

Un nuevo hallazgo señala que los recuerdos pueden ser más duraderos de lo antes pensado y pone una piedra en el camino para algunos planes de tratamientos para el trastorno de estrés postraumático

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La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas.ed71a008069dcc028f1acc950a2ff29d
Tan intangibles como parecen, los recuerdos tienen una sólida base biológica. Según los manuales de neurociencia, se forman cuando un conjunto de neuronas adyacentes envían señales químicas a través de las sinapsis, o uniones, que las conectan.Cada vez que rememoramos algo, la conexión se reactiva y se refuerza. La idea de que las sinapsis custodian los recuerdos ha dominado la neurociencia desde hace más de un siglo, pero un nuevo estudio de la Universidad de California en Los Ángeles podría desbancar esa noción: los recuerdos residirían en el interior de las neuronas. Si el trabajo es secundado, podría tener una gran repercusión en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), el cual se caracteriza por recuerdos dolorosamente vívidos e inapropiados.e5ca44d841591abc2aa1100b5abec62bHace más de una década se inició el estudio del propranolol como tratamiento del TEPT. Se pensaba que este fármaco impedía la formación de recuerdos a través del bloqueo de la producción de las proteínas que aseguran la retentiva a largo plazo. Por desgracia, la investigación no tardó en encontrarse con escollos: si no se administraba justo después del trauma, resultaba ineficaz.

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En tiempo reciente, los investigadores han intentado eludir este problema: todo apunta a que, cuando alguien rememora un recuerdo, no solo se refuerza la conexión reactivada sino que permanece temporalmente expuesta al cambio, un proceso bautizado como reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol durante ese intervalo (y teóricamente la terapia, la estimulación eléctrica y otros tipos de fármacos) permitiría bloquear la reconsolidación y acabar con la sinapsis en el acto.

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La posibilidad de depurar recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de UCLA, que se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, una babosa marina empleada como modelo en neurociencia. Glanzman y su equipo propinaron pequeñas descargas eléctricas a ejemplares de Aplysia, creando un recuerdo del evento en forma de nuevas sinapsis en el cerebro. Acto seguido, transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri, desencadenaron químicamente el recuerdo de las descargas y, justo después, aplicaron una dosis de propranolol.

En un principio el fármaco pareció confirmar lo que se sabía y eliminó la conexión sináptica, pero cuando las células quedaron expuestas al recuerdo de las descargas, este revivió con toda intensidad en 48 horas. “Se había restablecido plenamente”, explica Glanzman. “Y eso significa que la memoria no se almacena en las sinapsis”. Los resultados han sido publicados en la revista de acceso abierto eLife.

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Si la memoria no radica en las sinapsis, ¿dónde entonces? Un examen más atento de las neuronas reveló que, aun después de eliminar las sinapsis, los cambios moleculares y químicos persistían después de la descarga inicial en el interior de la neurona. El engrama, o huella mnemónica, podría quedar conservado por esos cambios permanentes. Otra explicación lo situaría codificado en modificaciones del ADN celular que alterarían la expresión de genes concretos. Glanzman y otros se inclinan por esta última idea.

Eric R. Kandel, neurocientífico de la Universidad de Columbia y premio nóbel de fisiología y medicina en el año 2000 por sus trabajos sobre la memoria, advierte de que los resultados se observaron en las primeras 48 horas posteriores al tratamiento, momento en que la consolidación todavía es sensible.

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Pese a ser preliminares, los resultados sugieren que el consumo de pastillas quizá no ayude a las personas con TEPT, pues no borrarían los recuerdos dolorosos. “Si hace dos años me hubieran preguntado si se podría tratar la TEPT con bloqueo farmacológico, habría respondido que sí, pero que aún tardaría”, dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten arraigados en las neuronas suscita nuevas esperanzas para otra enfermedad ligada a la memoria, el alzhéimer.

Fuente:

http://www.scientificamerican.com/espanol/noticias/los-recuerdos-residirian-en-el-interior-de-las-neuronas-y-no-en-sus-sinapsis/

Fuente:

http://www.scientificamerican.com

EL ANÁLISIS MULTIVARIADO REVELA ASOCIACIONES GENÉTICAS DE LA RED EN MODO DE REPOSO POR DEFECTO EN EL TRASTORNO BIPOLAR Y LA ESQUIZOFRENIA PSICÓTICA

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El análisis multivariado revela asociaciones genéticas de la red en modo de reposo por defecto en el trastorno bipolar y la esquizofrenia psicótica

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Significado

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Conectividad en estado de reposo red en modo automático del cerebro (DMN) ha demostrado estar comprometida en múltiples trastornos neuropsiquiátricos genéticamente complejas / heredables. El descubrimiento de la fuente de tales alteraciones ayudará en el desarrollo de tratamientos dirigidos para estos trastornos. A nuestro entender, este estudio es el primer intento de hacerlo mediante el uso de un enfoque de fusión basada en datos multivariantes. Presentamos cinco grandes subnodos DMN, todos los cuales resultaron estar conectados Hypo en probandos con enfermedades psicóticas. Además, encontramos una sobrerrepresentación de los genes en las principales vías pertinentes tales como la potenciación de NMDA, PKA / señalización de la respuesta inmune, la sinaptogénesis, y guiado de los axones que influyeron en la conectividad DMN alterada en las psicosis. El estudio identifica así varios genes putativos y vías relacionadas con un marcador biológico importante conocida que se comprometa en la psicosis.

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Abstracto

Red del modo por defecto del cerebro (DMN) es altamente heredable y se ve comprometida en una variedad de trastornos psiquiátricos. Sin embargo, es en gran parte desconocido control genético sobre la DMN en la esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP). Los sujetos del estudio ( n = 1.305) fueron sometidos a una resonancia magnética funcional en estado de reposo y se analizaron mediante un enfoque de dos etapas. El análisis inicial utilizó el análisis de componentes independientes (ICA) en 324 controles sanos, 296 probandos SZ, 300 probandos PBP, 179 familiares de primer grado no afectados de probandos SZ (SZREL), y 206 familiares de primer grado no afectados de probandos PBP para identificar y DMNs para probar su biomarcador y / o endofenotipo estado. Un subconjunto de los controles y los probandos ( n = 549) y luego se sometió a un ICA paralelo (para-ICA) para identificar las relaciones de imagen-genética. ICA identificó tres DMNs. Hypo-conectividad se observó en ambos grupos de pacientes en todos los DMNs. Patrones similares se observan en SZREL estaban restringidos a una sola red.Conectividad DMN también se correlacionó con varias medidas de los síntomas. Para-ICA identificó cinco sub-DMNs que se asociaron significativamente con cinco redes genéticas diferentes. Varios SNPs de alto rango a través de estas redes pertenecían previamente identificada, conocida genes trastorno psicosis / anímicos. Enriquecimiento Global analiza los procesos revelados incluyendo relacionados con NMDA potenciación a largo plazo, PKA, la señalización de la respuesta inmune, la orientación axón, y la sinaptogénesis que influyó significativamente modulación DMN en la psicosis. En resumen, observamos dos impedimentos únicos y compartidos en la conectividad funcional a través de la SZ y cohortes PBP;estas alteraciones eran selectivamente familiar sólo para SZREL. Los genes que regulan los procesos de neurodesarrollo / transmisión específicos mediados principalmente desconectividad DMN. El estudio identifica por lo tanto las vías biológicas relacionadas con un rasgo cuantitativo ampliamente investigado que podría sugerir novela, dirigida tratamientos farmacológicos para estas enfermedades.

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La esquizofrenia (SZ) y el trastorno bipolar psicótico (PBP) son comunes, serio, hereditarias, genéticamente enfermedades complejas, compartiendo varias características, incluyendo genes de riesgo y alteraciones en la cognición, la función neuronal y la estructura del cerebro ( 1 4 ). Sin embargo, a pesar de los avances recientes, los mecanismos biológicos subyacentes son en gran parte indeterminado y pueden ser compartidos a través de los dos grupos de diagnóstico. Recientes análisis a gran escala han utilizado diversas estrategias informáticos estadísticos para diseccionar estas bases biológicas mejores ( 5 ,6 ). Un estudio reciente utilizando una estrategia de vía de enriquecimiento mostró que los genes implicados en la adhesión celular neuronal, la formación sináptica, y la señalización celular están sobrerrepresentados en SZ y el trastorno bipolar (BP) ( 6 ). Otro estudio con un enfoque de la informática-identificó varias redes genéticas cohesivos relacionados con el direccionamiento del axón, la movilidad de las células neuronales, y el funcionamiento sináptico como actores clave en la esquizofrenia ( 5 ).

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Aunque el riesgo de enfermedades psicóticas es impulsado en una pequeña parte por mutaciones muy penetrantes, a menudo privadas, tales como variantes de número de copia, riesgo sustancial También es probable conferida por múltiples genes de pequeños tamaños del efecto interactuando juntos ( 7 ). De acuerdo con la “variante común enfermedad común” modelo (CDCV), uno esperaría que los dos rasgos comunes y únicas cuantitativos / hereditarios asociados con los síndromes anteriores, reguladas por estos genes subyacentes, para proporcionar un buen punto de partida para comprender la etiología de SZ y BP.Dado que las definiciones de las enfermedades psiquiátricas se basan en la fenomenología clínica y carecen de validez biológica ( 2 , 8 ) una estrategia reciente ha sido la utilización de fenotipos intermedios (9 , 10 ) para elucidar aspectos cuantitativos / mecanicistas de los procesos de enfermedad subyacentes, reduciendo así la heterogeneidad fenotípica y aumentar el poder de asociación ( 9 ,11 , 12 ). Varias propiedades de las redes intrínsecos derivados de descanso por el estado funcional de resonancia magnética (RS-fMRI) conectividad son prometedores endofenotipos putativos ( 4 , 13 ). Un componente central en el estado de reposo es la red en modo automático (DMN), que comprende la corteza cingulada posterior (PCC), retroesplenial corteza / precuneus, la corteza prefrontal medial (MPFC), medial y lateral corteza parietal, circunvoluciones temporal inferior / medio, y las partes de cerebelo y ganglios basales que se piensa para caracterizar la actividad neuronal basal ( 14 ). Conectividad en el DMN se ve comprometida en múltiples trastornos mentales, incluyendo SZ y PBP ( 4 , 15 19), aunque los informes son inconsistentes en cuanto a si hipo vs. hiper-conectividad ( 13 ,16 , 17 , 19 21 ) dentro de este circuito está relacionado con el riesgo de psicosis. Ongur et al. ( 17 ) informaron una disminución MPFC conectividad DMN en estado de reposo, tanto en SZ y BP. Anormal reclutamiento involucrados en la corteza parietal y la corteza frontopolar BP / ganglios basales en SZ, lo que indica una red en estado de reposo núcleo disfuncional con algunos compartida y algunas características únicas en estos trastornos. Es importante destacar que varios estudios reportan disfunción DMN en los hermanos que están en mayor riesgo genético de estos trastornos ( 13 , 22). Conectividad DMN es fuertemente heredable, por lo que es un candidato prometedor endofenotipo ( 23 ).(..)

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Fuente:

http://www.pnas.org

Señales neuronales rotas conducen a la neurodegeneración

9 septiembre,2014

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MADRID, 8 (EUROPA PRESS)

Investigadores del Instituto de Ciencias del Cerebro RIKEN en Japón, en colaboración con la Universidad de Juntendo y la Agencia de Ciencia y Tecnología de Japón, han descubierto que un receptor de células ampliamente implicado en la señalización del calcio intracelular, el receptor IP3R, puede  bloquearse en un estado cerrado por la acción de una enzima y que esta situación puede potencialmente jugar un papel en la reducción de la señalización de las neuronas vista en las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Huntington y la de Alzheimer.

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En la investigación publicada este lunes en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, los científicos describen experimentos en células humanas y un modelo de ratón de la enfermedad de Huntington que revelan que la transglutaminasa tipo 2, una proteína enzimática de entrecruzamiento elevado en las células de pacientes con patologías neurodegenerativas, interactúa con el receptor IP3R para que encaje en una conformación no funcional cerrada evitando el cumplimiento de su función esencial liberadora de calcio.

Estos expertos identificaron un determinado sitio aminoácido en el receptor, Gln2746, cuando la modificación se lleva a cabo, profundizando su comprensión de cómo los receptores quedan bloqueados y que podría abrir la puerta a estudios sobre otras proteínas funcionales que también están reguladas por cambios conformacionales.

El canal de IP3R, que se encuentra en el retículo endoplásmico, un conjunto de proteínas y el compartimiento de transporte, juega un papel crucial en la señalización de calcio intracelular y está involucrado en una amplia gama de funciones celulares incluyendo la producción de energía mitocondrial y la regulación de la autofagia, el proceso a través del cual las células consumen y degradan los componentes no utilizados para mantener un equilibrio saludable de proteínas funcionales.

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Aunque la autofagia es normalmente un mecanismo que respalda el mantenimiento de células también puede desencadenar una pérdida de la función celular y se ha asociado con enfermedades prominentes incluyendo la de Huntington, el Alzheimer y el Parkinson.

En este trabajo, los científicos proponen un modelo general en virtud del cual la señalización anormal de calcio mediada por IP3R provocada por la acción de transglutaminasa tipo 2 conduce a la disfunción celular y, posteriormente, a la aparición de la disfunción cerebral progresiva. La activación de la transglutaminasa 2 se asocia comúnmente con la inflamación y el estrés y su acción sobre el canal IP3R podría proporcionar una explicación de los pasos de iniciación y progresión comunes a diferentes enfermedades neurodegenerativas.

Según el director del estudio, Katsuhiko Mikoshiba, el mecanismo descubierto en este estudio podría proporcionar un modelo más general de otras enfermedades tanto en el cerebro como otras partes del cuerpo, donde se eleva la transglutaminasa tipo 2. Esperamos que esta información pueda llevar al desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para un número de enfermedades neurodegenerativas que ponen una gran carga sobre los pacientes y la sociedad”.

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Fuente:  

http://www.psiquiatria.com

Un estudio sugiere que es posible actuar sobre algunos de los riesgos del Alzheimer y otras formas de demencia

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PREVENIR EL ALZHEIMER Y OTRAS FORMAS DE DEMENCIA

Una investigación que se publica en la revista «Circulation» sugiere que tener un corazón sano durante la juventud puede garantizar un envejecimiento mental saludable. El estudio ha analizado durante 25 años a más de 3.381 personas de 18 a 30 años de edad. Aquellos que tenían unos niveles de presión arterial, azúcar en la sangre y de colesterol ligeramente superiores a lo recomendado obtuvieron calificaciones más bajas en las pruebas de la función cognitiva cuando tenía 40 o 50 años.

Tal y como explica Kristine Yaffe, autora del estudio y neuropsiquiatra de la Universidad de California-San Francisco (UCLA), en EE.UU., «parece increíble que un pequeño incremento en estos parámetros durante la juventud pueda tener una incidencia tan importante sobre la salud neurológica cuando seamos adultos».

El trabajo forma parte del Estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) y es uno de los primeros a largo plazo que han analizado los efectos de factores de riesgo de la enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular sobre la función cognitiva en este grupo de edad. Durante el periodo de control a los participantes se les controlaron parámetros como la presión arterial, los niveles de azúcar en sangre en ayunas y el colesterol cada dos a cinco años.

Al finalizar el estudio los voluntarios participaron en tres pruebas de medición de la memoria, la velocidad de pensamiento y la flexibilidad mental.

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Según Yaffe, el estrechamiento de las arterias que se dirigen hacia el cerebro es la explicación más probable para la relación entre la salud cardiovascular y la función cognitiva. «Nuestro estudio nos dice que es posible que se puede actuar sobre algunos de los riesgos de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia haciendo hincapié en la importancia del control de los factores de riesgo entre los jóvenes».

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Fuente que utilizo:   http://www.psiquiatria.com

 

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Dr. Ruth takes a firm stance on the hotly controversial issue of whether to find another partner. “Though it’s not your spouse’s fault,” she says, “you’ve been abandoned.If you need the love, the companionship and, yes, the sexual gratification of a relationship, then by all means seek one out.”

 

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The Famous Faces of #Alzheimers. Legendary American painter Norman Rockwell also died from complications of Alzheimer’s, in 1978 #alz #dementia

 

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Education

Dementia is not a specific disease. Dementia is the general term for a progressive brain disorder that gradually destroys a person’s ability to carry out daily activities. The most common form of dementia among older people is Alzheimer’s disease.

¿Qué desea saber sobre la enfermedad de Alzheimer?

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La enfermedad de Alzheimer es una forma progresiva de demencia que interfiere con el comportamiento, la memoria y el pensamiento. La demencia es un término más amplio para la pérdida de memoria y déficits cognitivos que interfieren con las actividades diarias de la vida.

La mayoría de los individuos con la enfermedad son diagnosticados después de los 65 años, pero es posible que se les diagnostique temprano, lo que se conoce como inicio temprano de Alzheimer. De acuerdo con la Asociación del Alzheimer, la enfermedad de Alzheimer representa el 50 a 80 por ciento de los casos de demencia ( Asociación de Alzheimer ).

Causas y factores de riesgo para el Alzheimer

Si bien no ha habido una sola causa identificada para la enfermedad de Alzheimer, se han identificado algunos factores de riesgo. Tener uno o más factores de riesgo no significa necesariamente que usted tendrá la enfermedad, hable con su médico acerca de sus riesgos de desarrollar la condición.

Tres de los principales factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer se describen a continuación:

  • Edad: El factor de riesgo más importante es la edad. La mayoría de las personas que tienen esta condición son 65 años de edad o más.
  • Antecedentes familiares: Los individuos con un familiar cercano que padezca esta afección son más propensos a desarrollar la enfermedad que aquellos que no lo hacen. Los científicos creen que tanto la genética como los factores ambientales juegan un papel en este fenómeno.
  • Genética: ciertos genes llamados genes de riesgo y genes deterministas se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

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Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer

Aunque todo el mundo tiene episodios de falta de memoria, las personas con ciertos comportamientos de visualización en curso de Alzheimer que alteran y afectan el funcionamiento diario.

Los síntomas pueden incluir:

  • pérdida de la memoria que afecta a las actividades de la vida diaria, tales como acudir a las citas o recordar direcciones recién aprendidas
  • dificultades con la resolución de problemas
  • desorientación de tiempo o lugar
  • problemas con las tareas familiares, como el uso de un horno de microondas
  • dificultades en el habla y escritura
  • pobre o disminuido juicio
  • disminución de aseo o higiene personal
  • el aislamiento, el retiro de los amigos, la familia y la comunidad
  • el estado de ánimo y cambios de personalidad

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

La única manera definitiva para diagnosticar a una persona con la enfermedad de Alzheimer está sobre la autopsia, al observar el tejido cerebral, pero hay pruebas de que un médico puede hacer para descartar otras condiciones y diagnosticar la demencia.

El médico tomará una historia clínica, incluyendo cualquier enfermedad de los miembros de la familia, los medicamentos que ha tomado y está tomando actualmente, y cualquier enfermedad que tuvo anteriormente. También se plantearon preguntas sobre la dieta y el consumo de alcohol.

Un examen físico se realiza normalmente, incluyendo una comprobación de la presión arterial, y se toma la temperatura del paciente, junto con el pulso. Si es necesario, su médico podría pedir de orina o de sangre, pero no necesariamente.

Un examen neurológico se realiza para descartar cualquier otros diagnósticos posibles. Los reflejos, el tono muscular, el habla y la sensación son probadas. Esto es para verificar si hay enfermedades como el Parkinson o un derrame cerebral. A veces, estudios de imágenes cerebrales, como la resonancia magnética (MRI), se llevan a cabo.

Pruebas del estado mental se hacen, incluyendo preguntando al paciente qué día y año es, que el Presidente es, al recordar una lista corta de palabras, y así sucesivamente. Esto ayuda a determinar la orientación y la memoria a corto y largo plazo para colocar y tiempo.

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Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

No existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero existen medicamentos y modificaciones de comportamiento que pueden ayudar a aliviar los síntomas. Antes de salir a algún medicamento, lo mejor es que hable con su profesional de la salud para ver qué plan de tratamiento es mejor para usted, ya que cada paciente es diferente.

Para principios de moderada etapa Alzheimer, se utilizan comúnmente medicamentos como donepezil (Aricept), o la rivastigmina (Exelon). Éstos mantienen altos niveles del neurotransmisor acetilcolina en el cerebro, para ayudar con la memoria.

Moderada a severa enfermedad de Alzheimer es tratado médicamente con memantina (Namenda) o el donepezil anterior, lo que ayuda a glutamato moderado y ralentiza la progresión de los síntomas en algunas personas.

La vitamina E se ha sugerido para ayudar a las personas con la enfermedad de Alzheimer, pero sólo se deben tomar bajo la supervisión de un profesional de la salud, ya que puede interferir con los medicamentos comunes adoptadas para la enfermedad.

Los antidepresivos, ansiolíticos y antipsicóticos también se han utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer para aliviar estados de ánimo depresivos, agitación, agresión, agitación y alucinaciones.

Los tratamientos no farmacológicos implican la reorientación de la atención del paciente a la tarea en cuestión, evitando la confrontación, lo que garantiza un ambiente tranquilo y tranquilizador, y la construcción en el tiempo de descanso cada día.

Antes de decidir sobre un tratamiento, lo mejor es revisar completamente sus opciones y hable con su médico acerca de las opciones disponibles para usted y cuando usted puede optar por cambiar el curso del tratamiento.

Quiero saber los hechos sobre la enfermedad de Alzheimer

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Los síntomas del Alzheimer más común

La enfermedad de Alzheimer a menudo es difícil de identificar. Al ver estos signos externos comunes puede ayudar a un diagnóstico.

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Signos de avance de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer a menudo ocurre en tres etapas. Cada uno de ellos está marcado por dos síntomas nuevos e intensificadores.

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¿Cómo puedo prevenir la enfermedad de Alzheimer?

No hay manera segura de prevenir la enfermedad de Alzheimer. Pero usted puede tomar estos pasos simples para reducir el riesgo y manejar los síntomas de Alzheimer.

elderly couple

¿Estoy en riesgo de enfermedad de Alzheimer?

Saber qué condiciones y factores están asociados con la enfermedad de Alzheimer le ayudará a entender su riesgo de contraer la enfermedad.

woman with dementia

¿Cuál es la diferencia entre la demencia y la enfermedad de Alzheimer?

La demencia puede ser causada por una variedad de condiciones, incluso depresión o trauma. Si usted sospecha que la enfermedad de Alzheimer, usted debe saber de estas diferencias.

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10 Los primeros signos de demencia

La pérdida de memoria no es necesariamente la demencia. Ni es apatía. Pero si su ser querido está mostrando estos síntomas, pueden estar en las primeras etapas de la demencia.

Yo quiero aprender sobre posibles tratamientos

woman speaking with her doctor

¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer?

El tratamiento comienza con un diagnóstico adecuado. Un médico experimentado AD tomar estas medidas para determinar si usted tiene AD.

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Conseguir una mirada a la enfermedad de Alzheimer

Las pruebas para detectar la enfermedad de Alzheimer no es una ciencia exacta, pero estos procedimientos pueden diagnosticar AD o para descartar otras condiciones.

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¿Qué medicamentos tratan el TDA?

El Alzheimer es complejo, y el tratamiento es diferente de persona a persona. Su médico podría sugerir uno de estos medicamentos.

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Tratamiento de los síntomas de Alzheimer

Los síntomas de Alzheimer pueden ser tratados con ciertos medicamentos no hayan sido creados por la enfermedad, como los antidepresivos, pastillas para dormir, y los antipsicóticos.

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Puede Ginkgo Biloba Tratar la enfermedad de Alzheimer?

Gingko biloba es uno de los tratamientos alternativos más investigados para la EA y la demencia. Pero, ¿realmente funciona?

Quiero ayudar a alguien con la enfermedad de Alzheimer

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¿Cuáles son las complicaciones de la AD?

De la desnutrición a la neumonía y huesos rotos, la enfermedad de Alzheimer puede causar una serie de problemas relacionados que pueden requerir atención.

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Consejos para reducir Sundowning

Sundowning ocurre cuando una persona que sufre demencia experimenta confusión y agitación al final del día. La reducción de este comportamiento beneficia a los pacientes y los cuidadores.

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5 fases de la demencia

La demencia progresa con mayor frecuencia a través de cinco etapas que miden la orientación, el juicio, y otros factores.

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La Guía del Cuidador de Alzheimer

Alzheimer también es difícil para los cuidadores. Si usted está ayudando a un paciente con AD, asegúrese de entender la enfermedad y tomar tiempo para sí mismo, también.

Quiero ser una parte de la Comunidad AD

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Videos del Mejor Alzheimer

Esta colección de vídeos retrata los cuentos inspiradores de las familias de todos los días que asumen el reto de la enfermedad de Alzheimer.

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Lo mejor de la Web: Blogs de Alzheimer

Estos cuidadores, familiares y el personal médico están compartiendo sus historias para que el mundo oiga.

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Tatuajes de Alzheimer

Si usted ha hecho su declaración de apoyo de una parte de su cuerpo, háganoslo saber. Estamos recogiendo los mejores tatuajes de apoyo AD.